Polio vacunas

La Historia de la Polio

La historia de la polio es larga y compleja, múltiples inexactitudes con estadísticas incompletas,, cambios de nombre de las enfermedades, y poliomielitis paralítica inducida por las vacunas Salk 1, 2 y Sabin. La vacuna oral contra la polio del doctor Albert Sabin sigue causando hoy parálisis en algunos de sus receptores.3, 4
El término  poliomielitis  se refiere a la inflamación de la sustancia gris de la médula espinal, se puede producir en el bulbo raquídeo y en la médula espinal.

1. A. Langmuir, The Wyeth Problem: An Epidemiological Analysis of the Occurrence of Poliomyelitis in Association with Certain Lots of Wyeth Vaccine, Polio Surveillance Unit, Epi-demiology Branch, Communicable Disease Center, Department of Health, Education, and Welfare, 6 de septiembre, 1955, p. 19.
2. N. Nathanson y A. Langmuir, «The Cutter Incident», American Journal of Hygiene , 1963, vol. 78, pp. 29-60.
3. J. F. Modlin, «The Bumpy Road to Polio Eradication», New England Journal of Medicine , vol. 362, 24 de junio, 2010, pp. 2346-2349.
4. A. Shahzad, «Time for a Worldwide Shift from Oral Polio Vaccine to Inactivated Vaccine», Clinical Infectious Diseases , vol. 49, 15 de octubre, 2009, pp. 1287-1288
Las vacunas de virus vivos contra la poliomielitis paralítica, por ejemplo, pueden provocar en cada caso la enfermedad que pretenden evitar; las vacunas de virus vivos contra el sarampión y las paperas pueden producir efectos secundarios como la encefalitis. Ambos problemas se deben a la dificultad inherente de controlar los virus vivos in vivo (una vez inoculados a una persona viva).  Jonas y Darrel Salk , Science , 4 de marzo de 1977

La prevalencia de la poliomielitis, 1912-1969

Desde los inicios del siglo XX, se creia que la polio era una enfermedad muy prevalente e infecciosa. El gráfico 1 muestra la incidencia de diversas enfermedades en Estados Unidos entre 1912 y 1970. La poliomielitis es la línea (de puntos cuadrados rojos) de la parte inferior, que revela que la incidencia era muy baja en comparación con la de otras enfermedades infecciosas. Desde los inicios y hasta mediados del siglo XX, la poliomielitis se ha presentado como una enfermedad recurrente, cuando lo habitual era que los médicos la diagnosticaran basándose en una definición muy imprecisa de la enfermedad. Este gráfico muestra las tasas de enfermedad clínica, cuya mayoría de casos se resolvían y no dejaban ningún tipo de parálisis residual. Considerando lo que es una enfermedad de baja incidencia, ¿cómo se llegó a percibir que la polio era peligrosa? Es una pregunta que merece la pena considerar, sobre todo ante el hecho de que la tasa era mucho menor que la de otras enfermedades comunes, algunas de las cuales disminuyeron su incidencia hasta casi cero sin ningún tipo de vacuna. El miedo de la polio porque dejaba lisiadas a las personas, en particular a los niños. Pero más tarde, cuando se atribuyó a la vacuna la erradicación de la polio, se descubrió que gran parte de las discapacidades estaban relacionadas con factores distintos del poliovirus, y a los que seguramente no hubiera podido afectar ningún tipo de vacuna.
polio cronología


El poliovirus natural 

Es fácil dar por supuesto que el poliovirus apareció de forma repentina o que nuevas cisrcunstancias sucedieron en el siglo XX que causaron este problema. El poliovirus llevaba milenios habitando en el intestino, siempre estuvo ahí, circulando entre los humanos, pero sin causar nunca parálisis hasta que algo cambió. La pregunta clave es:  ¿qué cirunstancias nuevas pudieron surgir para que el poliovirus tuviera capacidad de causar epidemias a principios del siglo XX? En un entorno sano y con buenas condiciones sanitarias, determinadas poblaciones tenían anticuerpos a los tres tipos del virus, y no desarrollaban parálisis ni tenían síntomas importantes después del contagio. 
Al doctor Sabin le asombraba que zonas limpias y avanzadas del mundo enfermaran, pero no supo relacionar la tasa de parálisis con factores importantes  de identificar. Analizar qué cambió en el entorno y en la dieta humana y cómo ello afectó claramente a la vulnerabilidad a la parálisis en las zonas desarrolladas es fundamental para entender la polio. La dieta del hombre blanco a base de alimentos refinados y procesados y la consiguiente falta de vitaminas, los nuevos pesticidas tóxicos como el DDT y los específicos procedimientos médicos invasivos, contribuyeron al aumento de la vulnerabilidad de las personas que vivían en las zonas industrializadas del mundo. Cuando se observaron estas conexiones, esto factores que causaban  enfermedades, ya estaban plenamente integrados. El azúcar refinado, la harina blanca, el alcohol, el tabaco, las tonsilectomías (extracción de amígdalas), las  vacunas, los antibióticos, el DDT y el arsénico se habían convertido en nuevos problemas que contribuían a muchas enfermedades.

5. J. V. Neel et al., «Studies on the Xavante Indians of the Brazilian Mato Grosso»,American Journal of Human Genetics , vol. 15, marzo 1964, pp. 52-140.
6. Íbid.7. Íbid.8. J. V. Neel et al., «Studies on the Xavante Indians of the Brazilian Mato Grosso»,
American Journal of Human Genetics , vol. 15, marzo 1964, pp. 52-140

Polio mal  definida, diagnósticos imprecisos

 Antes de que se generalizara el uso de la vacuna, muchas enfermedades se agrupaban bajo la denominación común de «polio». Solo después de que la vacuna fuera aceptada ampliamente hubo un esfuerzo por distinguir el poliovirus de otros tipos de enfermedad paralítica. Las siguientes son algunas que hubieran podido ser clasificadas y documentadas como polio antes de 1958.
- Enterovirus como el virus de Coxsackie y el ECHO virus
- Sífilis congénita no diagnosticada
- Envenenamiento por arsénico y DDT
- Mielitis transversa 
- Síndrome de Guillain-Barré
- Parálisis de las extremidades provocada por inyecciones intramus-culares de muchos tipos, incluidas diversas vacunas
- Enfermedad de manos, pies y boca 
- Envenenamiento por plomo 11


9. A. Sabin, «The Epidemiology of Poliomyelitis: Problems at Home and Among the Armed Forces Abroad», Journal of the American Medical Association, vol. 134, 28 de junio, 1947, pp. 749-756.
10. A. Kalokerinos, Shaken Baby Syndrome: An Abusive Diagnosis , 12 de abril, 2008, marzo 2012, Copyright 2012, Robert Reisinger Memorial Trust. E-book disponible en las webs beyondconformity.co.nz y vaccinationcouncil.org.
11. W. Xu, C. F. Liu, L. Yan, J. J. Li, L. J. Wang, et al. , «Distribution of Enteroviruses in Hospitalized Children with Hand, Foot and Mouth Disease and Relationship Between Pathogens and Nervous System Complications»,Virology Journal , vol. 9, 9 de enero, 2012, p. 8.12. A. F. Braff, D. O. Lynn y O. A. Wurl, «Fatal Lead Poisoning Simulating Poliomyelitis»,US Armed Forces Medical Journal , vol. 3, n.º 9, septiembre 1952, pp. 1353-1357

Todas ellas son dolencias que siguen existiendo hoy y que la vacuna contra la polio no podría evitar. 12
Es posible que la cara de la polio haya cambiado, pero se debe sobre todo a los avances en las técnicas de diagnóstico, la eliminación de ciertas influencias tóxicas, y los progresos de la terapia física. Con anterioridad a 1958 no hubo diagnóstico de la polio mediante pruebas de laboratorio. Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad eran muy amplios antes de los ensayos de campo de la vacuna en 1954. El doctor Bernard Greenberg, jefe del departamento de bioestadística de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Carolina del Norte, y presidente del Comité de Evaluación y Criterios de la Asociación Americana de Salud, decía en 1960:

Diagnósticos en 24 horas

Antes de 1954, el médico que diagnosticaba poliomielitis paralítica hacía un buen servicio al enfermo porque a este le quedaban cubiertos los gastos de hospitalización, y la comunidad agradecía al médico que informara de una enfermedad infecciosa. En aquella época, el criterio diagnóstico en la mayoría de los departamentos de salud se basaba en la definición de la Organización Mundial de la Salud: «Poliomielitis paralítica espinal: signos y síntomas de poliomielitis no paralítica más parálisis parcial o completa de un grupo o más de músculos, detectados en dos exámenes realizados en un intervalo mínimo de 24 horas». Obsérvese que todo lo que se requería eran «dos exámenes realizados en un intervalo mínimo de 24 horas»… No era necesaria la confirmación del laboratorio ni la presencia de parálisis (más allá de las 24 horas).13


13. H. Ratner et al., «The Present Status of Polio Vaccines», Illinois Medical Journal , vol. 118, nos. 2, 3, pp. 84-93. Transcripción de una mesa redonda celebrada antes de la Section on Preventive Medicine and Public Health en el 120 encuentro anual de la Illinois State Medical Society en Chicago, 26 de mayo, 1969.

La práctica entre los médicos antes de 1954 era diagnosticar «polio» a todos los pacientes que sufrieran parálisis, aunque fuera durante un breve período (24 horas). En 1955, el año en que salió la vacuna de Salk, los criterios diagnósticos se hicieron mucho más estrictos. Si no había parálisis residual 60 días después del inicio, no se consideraba que la enfermedad fuera polio paralítica. Este cambio supuso una gran diferencia en la prevalencia documentada de la polio paralítica, porque la mayoría de las personas se recuperaban de la parálisis antes de 60 días. Decía Greenberg
El cambio introducido en 1954 significó que hablábamos de una enfermedad nueva, concretamente de poliomielitis paralítica con una parálisis más duradera.  Además, los procedimientos diagnósticos se han seguido perfeccionando. El virus de Coxsackie y la meningitis aséptica se han distinguido de la poliomielitis paralítica. Antes de 1954, muchísimos de estos casos se clasificaban erróneamente como poliomielitis paralítica. Por tanto, simplemente por el cambio de criterios diagnósticos, estaba predeterminado que entre 1955 y 1957 disminuyera el número de casos paralíticos, se usara o no la vacuna .14
Epidemia de 1958 de Míchigan 
Como ejemplo de cómo enfermedades paralíticas que se pensaba que eran polio no tenían ninguna relación con los poliovirus, considérese la bien documentada epidemia de 1958 de Míchigan. La epidemia se produjo cuatro años después de que se iniciara la campaña de la vacuna de Salk. Un análisis exhaustivo de los casos diagnosticados reveló que más de la mitad de ellos no guardaban ninguna relación con el poliovirus (figuras 12.2 y 12.3). Además del poliovirus, había otras varias causas de la «polio».


Epidemia de polio que se produjo en Míchigan en 1958

Durante una epidemia de polio que se produjo en Míchigan en 1958, se realizaron estudios virológicos y serológicos con muestras de 1.060 pacientes. En 401 casos de las muestras fecales de 869 pacientes no había virus; en 292 estaba el poliovirus; en 100, virus ECHO (virus huérfano citopático entérico humano); en 73, virus de Coxsackie; y en 3 casos, virus no identificados. En la sangre de 191 pacientes de quienes no se pudo obtener muestras fecales, no había cambios de anticuerpos en 123 casos, pero sí cambios diagnósticos del poliovirus en 48, virus ECHO en 14, y virus de Coxsackie en 6.
En un gran número de pacientes paralíticos y no paralíticos la causa no era el poliovirus. Los análisis mostraban con frecuencia que no existían diferencias clínicas obvias entre las infecciones con virus de Coxsackie, virus ECHO  y virus de la poliomielitis. Los de Coxsackie y ECHO eran responsables de más casos de «poliomielitis no paralítica » y «meningitis aséptica» que el propio poliovirus. 15


14. H. Ratneret al., «The Present Status of Polio Vaccines», Illinois Medical Journal , vol. 118, n.º 2, 3, pp. 84-93, 160-68. Transcripción de una mesa redonda celebrada antes de la Section on Preventive Medicine and Public Health en el 120 encuentro anual de la Illinois State Medical Society en Chicago, 26 de mayo, 1969.
15. G. C. Brown, «Laboratory Data on the Detroit Poliomyelitis Epidemic 1958», Journal of the American Medical Association, vol. 172, 20 de febrero, 1960, pp. 807-812.

Después de la vacuna, hubo un esfuerzo conjunto por distinguir los casos de poliovirus de los que no lo tenían. Era un interés inexistente antes de 1958, cuando muchas enfermedades hoy comunes se escondían detrás del nombre poliomielitis . La mielitis transversa, la meningitis viral o aséptica, el síndrome de Guillain-Barré, el síndrome de fatiga crónica, la meningitis espinal, el síndrome postpolio, la parálisis flácida aguda, la encefalopatía enteroviral, la neuritis traumática, el síndrome de Reye, etc., todas se podían diagnosticar como polio antes de 1958. Una publicación científica moderna ha puesto en duda incluso el tan conocido diagnóstico de polio del presidente Franklin Roosevelt. La conclusión de un equipo de investigadores actuales es que en realidad padecía el síndrome de Guillain-Barré y no polio, como originariamente se pensó.16

16. Goldman et al., «What Was the Cause of Franklin Delano Roosevelt’s Paralytic Illness?» Journal of Medical Biography , vol. 11, 2003, pp. 233-240.

La intoxicación por DDT: causa de una enfermedad similar a la polio

En ese entonces 1950 aprox., se pensaba que las moscas, en particular, propagaban la polio dentro y fuera de casa. La respuesta de los asustados padres era fumigar DDT sobre las ventanas y las fiambreras de la comida de sus hijos. Se ponía DDT en el agua para lavar la ropa de vestir, la de cama y los colchones. Se creía que era un insecticida seguro y efectivo, con el que se podían fumigar incluso playas públicas y a los propios niños, en un esfuerzo por frenar la propagación de la polio. 

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